ATLETAS DE RESISTENCIA

Disfunción ventricular derecha inducida por ejercicio y remodelación estructural en atletas de resistencia:

 Se examinó si la disfunción miocárdica después del ejercicio de resistencia intenso afecta el  ventrículo derecho (VD mayor empuje de la sangre) más que el ventrículo izquierdo (VI) y si la exposición acumulativa a la competencia de resistencia influye en la remodelación cardíaca (incluida la fibrosis) en atletas bien entrenados.

El ejercicio intenso de resistencia causa una disfunción aguda del VD, pero no del VI. Aunque la recuperación a corto plazo parece completa, los cambios estructurales crónicos y la función reducida de la RV (remodelación ventricular) son evidentes en algunos de los atletas más entrenados, cuya importancia clínica a largo plazo requiere un estudio más a fondo.

El ejercicio moderado es una terapia importante para la salud cardiovascular, pero el efecto del ejercicio físico más extremo está menos definido. En una cohorte de atletas bien entrenados, demostramos que el ejercicio de resistencia intenso causa una reducción aguda en la función del VD que aumenta con la duración de la carrera y se correlaciona con los aumentos en los biomarcadores de lesión miocárdica. En contraste, todas las medidas de la función del VI se conservaron y no hubo relación entre la función del VI y los niveles de biomarcadores. Además, la mejora focal del gadolinio(estudio) y el aumento de la remodelación del VD fueron más frecuentes en aquellos atletas con una historia más larga de deporte competitivo, lo que sugiere que el ejercicio repetitivo de ultra resistencia puede conducir a un cambio más extenso del VD y posible fibrosis miocárdica. Por lo tanto, el impacto cardíaco del ejercicio agudo y acumulativo es mayor. Este estudio demuestra, por primera vez, una asociación entre el ejercicio de resistencia de duración creciente y los marcadores estructurales, funcionales y bioquímicos de disfunción cardíaca en atletas altamente entrenados. Las anomalías funcionales se limitaron al VD y fueron en gran medida reversibles 1 semana después del evento. Sin embargo, seguía habiendo una minoría significativa de atletas en quienes había evidencia de fibrosis miocárdica en el tabique interventricular. Estos atletas habían estado compitiendo en el deporte de resistencia durante más tiempo y tenían una mayor remodelación estructural de la RV. Esto agrega más peso a la propuesta de que las anormalidades del VD pueden adquirirse a través de episodios acumulativos de ejercicio intenso y proporciona dirección para futuras investigaciones destinadas a dilucidar si el ejercicio extremo puede promover arritmias en algunos atletas.

Investigadores han mostrado hallazgos similares y elevación de marcadores bioquímicos de lesión miocárdica (troponina, péptido natriurético) asociados con el ejercicio prolongado (por ejemplo, corredores de "ultramaratones"). Una lesión miocárdica por incremento de presiones intracavitarias y dilatación transitoria de cavidades derechas durante el esfuerzo prolongado puede explicar la fibrosis ventricular sin una localización predominante. Oxborough, en un estudio de imagen más reciente, encontró dilatación de cavidades derechas y disminución de la fracción de expulsión ventricular derecha inmediatamente después de un ultramaratón en 16 sujetos.

Los cambios agudos en los diámetros de las cavidades revertían después de una semana de la competencia, pero la resonancia magnética mostraba fibrosis miocárdica permanente, especialmente en el 13% de los sujetos que habían competido en deportes de resistencia por más tiempo. Estos hallazgos pueden explicar las elevaciones enzimáticas que serían secundarias al daño miocárdico provocado por las sobrecargas de presión y volumen ventriculares derechas durante el ejercicio.

Resumiendo en los atletas de resistencia, en el ventrículo derecho se observó:

Pérdida de función del ventrículo derecho.

Enzimas del corazón que dañan al músculo.

Cicatrices en miocardio en el 12% de los atletas.

El ejercicio corto de alta intensidad (HIIT), es más eficiente.

El ejercicio moderado reduce el riesgo cardiovascular por factor de 3 veces, o sea 3 veces menos riesgo de sufrir episodios cardiovasculares, en cambio en maratonistas y ultramaratonistas tienen 7 veces más de riesgos cardiovasculares.

La Co-enzima Q10 es primordial: https://consejosde-entrenamiento.blogspot.com/2018/06/coenzima-q-10-salud-coronaria-es-una.html

La conclusión es que el ejercicio intenso de larga duración causa disfunción aguda del ventrículo derecho (La Gerche 2012)

Lo recomendable es medirse con su cardiólogo las enzimas del miocardio y realizar una resonancia magnética para ver si hay cicatrices.

Lic. Gabriel Vercesi