ALZHEIMER

En el caso concreto del Alzheimer se ha comprobado que, además de reducir el riesgo de padecerlo, el ejercicio parece estar asociado a una reducción de la atrofia cerebral característica de las fases iniciales de la enfermedad, especialmente en el hipocampo y en áreas parietotemporales de la corteza cerebral, junto a la mejora cognitiva, física o emocional asociada. Y se ha demostrado que estos beneficios son especialmente relevantes en personas de la tercera edad portadoras del alelo APOE-ε4, un factor genético importante de riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer.

En general, el ejercicio físico de intensidad moderada tiene una incidencia mayor en las funciones ejecutivas del cerebro.

Mientras que el ejercicio físico de alta intensidad, el cual produce una elevación del ritmo cardíaco mucho mayor, también podría ser importante al mejorar la velocidad de procesamiento de la información, aunque estos resultados pueden depender del tipo de actividad mental evaluada tras el ejercicio. En un estudio en el que participaron estudiantes deportistas mayores de 20 años se comprobó que los que realizaban unas pruebas de vocabulario tras 3 minutos de sprints aprendían palabras un 20% más rápido

que aquellos que realizaban una prueba aeróbica de baja intensidad o que

aquellos que no se ejercitaban. Y no solo eso, sino que sus análisis de sangre revelaron mayores concentraciones de BDNF (factor neurotrófico derivado del cerebro) , dopamina, y noradrenalina tras la actividad física y cuyos niveles están asociados a un aprendizaje a corto, medio y largo plazo, respectivamente, del nuevo vocabulario, estas mejoras vienen acompañadas de un incremento del flujo sanguíneo en el giro dentado del hipocampo que está asociado a la neurogénesis en el mismo.

La resistencia a la insulina es una de las causas principales por las que nuestras células dejan de admitir glucosa.

El cerebro de una persona que no restringe los carbohidratos (99% de la población), depende de la glucosa, por lo tanto cuando el único combustible disponible para las neuronas se vuelve inaccesible, comienza la escalada en la incidencia de la resistencia a la insulina y el alzheimer.

  A partir de aquí, investigaciones debían saber si las neuronas (principalmente lóbulos parietales) estaban muertas o no podían admitir glucosa, trataron de alimentarlas con un combustible alternativo: triglicéridos de cadena media y cuerpos cetónicos.

El resultado fue sorprendente, en pacientes que participaron en un ensayo clínico, las neuronas se encontraban en estado latente, entonces cuando el nuevo combustible hizo acto de presencia, reaccionaron las neuronas

En definitiva podemos mejorar las probabilidades de no contraer la enfermedad y volver a los bajos niveles de incidencia a principios del siglo xx, por lo tanto debemos prevenir la resistencia a la insulina y el síndrome metabólico.

Se puede mejorar con la incorporación de aceites MCT, y o cetonas exógenas ( menos diabetes tipo 1).

Reduzcan el nivel de carbohidratos.

El entrenamiento de neurociencias e intensidad moderada a alta son de importancia, mucho más aún que hacer simples crucigramas sentados en una silla.